Patrones Irregulares de Respiración: Causas y Soluciones

Bandera inglesa con enlace a página sobre patrones irregulares

Mujer con apneaCuando la salud cambia y la persona empieza a respirar 2-3 veces por encima de la norma médica (sin notarlo), su respiración se torna más profunda y rápida pero permanece regular. Durante esta transición, de estar saludable (con el patrón normal de respiración) a moderadamente enfermo (con el patrón respiratorio no efectivo), y luego a muy enfermo (con el patrón pesado de respiración), muchas personas se encuentran simplemente respirando más profundo y rápidamente. Sin embargo, los niveles bajos de CO2 eventualmente pueden llevar a la aparición de patrones irregulares de respiración.

Así, algunas personas pueden desarrollar irregularidades respiratorias debido a los efectos de la hipocapnia (niveles bajos de CO2) e hipoxia celular (niveles reducidos de oxigenación celular) en el centro respiratorio (que incluye células nerviosas localizadas en el bulbo raquídeo del cerebro). Como resultado, estas personas pueden tener apnea del sueño. Esto resulta lógico ya que el CO2 es un poderoso agente calmante y sedante de las células nerviosas (para referencias médicas, ver CO2: Estabilizador de células nerviosas), mientras que niveles bajos de CO2 llevan a la sobre-excitación de las neuronas.

Con esto, la normalización de la respiración es la  mejor forma de lidiar con los patrones irregulares de respiración: cuanto menos y más lento/fácil respires, más regular será tu patrón respiratorio. La aplicación del Método Respiratorio Buteyko para tratar la apnea del sueño es una forma probada médicamente para restaurar las etapas profundas del sueño en estos pacientes, consiguiendo la remisión total de la sintomatología. Existen otras técnicas para volver a los patrones de respiración normal, que se detallan más abajo.

YouTube video by Dr. Artour Rakhimov: How to Treat Sleep Apnea Naturally:

Patrones irregulares de respiración

Manifestaciones clínicas y síntomas de los patrones de respiración irregular

– Episodios de apnea durante el sueño
– Silbidos y bostezos
– Tos
– Dolor de pecho
– “Olfateo”
– Pánico y ansiedad

Signos y síntomas tempranos de los patrones de respiración irregular

Respiración superficial
– Ronquidos
– Problemas con el sueño nocturno o sueño agitado
– Obstrucción nasal o respirar por la boca
– Dormir boca arriba

Factores de vida saludable

– Efectos del ejercicio
– Taparse la boca durante la noche
– Aprender respiración diafragmática
– Ejercicios de relajación y meditación
– Buena postura (columna derecha las 24hs del día)
– Comer sólo cuando se está hambriento, y dejar de comer a tiempo
– Sólo ir a la cama a dormir cuando se siente el sueño
– Levantarse de la cama en la mañana
– Dormir en camas duras

Factores de vida de riesgo

– Dormir con la boca abierta
– Dormir boca arriba
– Falta de ejercicio físico
– Mala postura o encorvamiento
– Estrés, enojo y emociones fuertes
– Hablar demasiado
– Comer de más (especialmente proteína animal)
– Ejercicios de respiración profunda y respiración superficial
– Falta de nutrientes esenciales y comida chatarra

Hombre mayor con su médico de cabeceraLa respiración irregular es un síntoma del síndrome de hiperventilación crónica, típico para la mayoría de personas con enfermedades crónicas (ver Página de Inicio para estudios clínicos). La hiperventilación crónica no puede incrementar la oxigenación de la sangre arterial (98%), pero puede causar hipocapnia, llevando a una entrega reducida de O2 a las células del cuerpo.

Observaciones clínicas de pacientes con patrones irregulares de respiración y respiración periódica, sugieren que su oxigenación corporal, medida por la prueba casera CP para medir niveles de oxígeno en el cuerpo (ver instrucciones tras las referencias más abajo) es menor a 20 s durante el día y menor a 15 s inmediatamente tras despertar en la mañana. Estos números están 2-3 veces más abajo de lo normal, como lo indica la experiencia clínica de doctores que emplean el método Buteyko.

Revirtiendo los patrones irregulares de respiración

MédicosLos números comunes de CP (contenido celular de oxígeno) en pacientes con apnea del sueño resultan menores a 20 s. La estructura normal del sueño con presencia de etapas profundas (Solución Buteyko a la Apnea del Sueño) y sin sintomatología se logra cuando el paciente llega a tener más de 30 s de CP las 24 horas del día, los 7 días de la semana. Muchos pacientes con apnea del sueño pueden lograr este objetivo al cabo de 2-4 semanas. Existen factores que hacen que el proceso sea más lento: obesidad, uso prolongado de la máquina CPAP (presión positiva continua de las vías respiratorias), medicamentos y edad del paciente.

La investigación clínica y científica ha demostrado que los niveles bajos de CO2 perturban y sobre-excitan a las células nerviosas responsables del control de la respiración inconsciente, mientras que la hipoxia cerebral empeora la situación. Para resúmenes de investigaciones, especialmente relevantes para la Solución Buteyko a la Apnea del Sueño, ver las referencias más abajo (especialmente los extractos resaltados de los resúmenes).

Corregir los factores de riesgo del estilo de vida y normalizar la respiración son los elementos clave de la Solución Buteyko para la Apnea del Sueño. Se esperan cambios positivos y la eliminación de los síntomas existentes de respiración irregular con la aplicación de las siguientes terapias respiratorias: el Método de Respiración Buteyko. Sin embargo, hay ejercicios de respiración incluso más eficaz que he probado en cientos de mis estudiantes de respiración. Puede encontrar detalles de estas técnicas y el número CP mágico (para curar la apnea del sueño y tienen el sueño natural normal) justo debajo de aquí en su contenido extra.

Referencias y extractos publicados sobre los poderes curativos del CO2 para restaurar la respiración regular

Xie A, Rankin F, Rutherford R, Bradley TD. Effects of inhaled CO2 and added dead space on idiopathic central sleep apnea.. 1997;82(3):918-26.
Sleep Research Laboratory, Queen Elizabeth Hospital, Toronto, Ontario, Canada.

… we conclude that central apneas during sleep in ICSA are due to reductions in PaCO2 below the apnea threshold.
[…concluimos que las apneas centrales durante el sueño en la apnea del sueño central idiopática, se deben a reducciones en la presión arterial de CO2 por debajo del umbral de apnea].


Datta AK, Shea SA, Horner RL, Guz A. The influence of induced hypocapnia and sleep on the endogenous respiratory rhythm in humansJ Physiol. 1991;440:17-33.
Department of Medicine, Charing Cross and Westminster Medical School, London.

… the evidence suggests that a starting end-tidal CO2 pressure (PET, CO2) less than 41 mmHg could result in an apnoea during sleep stages I and II. […las evidencias sugieren que la presión tidal de CO2 al comienzo  (PET, CO2) menor a 41 mmHg podría resultar en apnea durante las etapas I y II del sueño.]


Dempsey JA, Smith CA, Przybylowski T, Chenuel B, Xie A, Nakayama H, Skatrud JB. The ventilatory responsiveness to CO(2) below eupnoea as a determinant of ventilatory stability in sleep. J Physiol. 2004;560(Pt 1):1-11.
The John Rankin Laboratory of Pulmonary Medicine, Department of Population Health Sciences, University of Wisconsin-Madison, Madison, WI, 53726-2368, USA. jdempsey@wisc.edu.

… Thus, the CO(2) reserve varies inversely with plant gain, i.e. it is widened with hyperventilation and narrowed with hypoventilation, regardless of the stimulus and whether it acts primarily at the peripheral or central chemoreceptors. […Así, las reservas de CO(2) varían de forma inversa con el incremento ventilatorio, i.e. se amplía con la hiperventilacón, y reduce con la hipoventilación, sin importar el estímulo o si actua primariamente sobre los receptores centrales o periféricos.]


Skatrud JB, Dempsey JA. Interaction of sleep state and chemical stimuli in sustaining rhythmic ventilation. J Appl Physiol. 1983;55(3):813-22.

… Apnea duration (5-45 s) was significantly correlated to the magnitude of hypocapnia (range 27-41 Torr).  […la duración de la apnea (5-45 s) se correlacionó significativamente con la magnitud de la hipocapnia (rango 27-41 Torr).]


Nakayama H, Smith CA, Rodman JR, Skatrud JB, Dempsey JA. Effect of ventilatory drive on carbon dioxide sensitivity below eupnea during sleep. Am J Respir Crit Care Med. 2002;165(9):1251-60.
The John Rankin Laboratory of Pulmonary Medicine, Department of Population Health Sciences, University of Wisconsin School of Medicine, Madison 53705, USA.

… We used the reduction in PET(CO2) below spontaneous breathing required to produce apnea (DeltaPET(CO2)) as an index of the susceptibility to apnea. […Usamos la reducción en el PET(CO2) por debajo de la respiración espontánea para producir apnea (deltaPET(CO2)) como índice de susceptibilidad de apnea.]


Xie A, Rutherford R, Rankin F, Wong B, Bradley TD. Hypocapnia and increased ventilatory responsiveness in patients with idiopathic central sleep apneaAm J Respir Crit Care Med. 1995;152(6 Pt 1):1950-5.
Sleep Research Laboratory, Queen Elizabeth Hospital, Toronto, Ontario, Canada.

We previously demonstrated that central apneas during sleep in patients with idiopathic central sleep apnea (ICSA) are triggered by abrupt hyperventilation. In addition, baseline PCO2 at the time of augmented breaths which triggered central apneas was lower than for augmented breaths which did not trigger apneas… [Previamente, hemos demostrado que las apneas centrales durante el sueño en pacientes con apnea del sueño central idiopática (ICSA) son ocasionadas por hiperventilación. Además, el nivel basal de PCO2 en el momento de los respiros aumentados que ocasionan apnea central, era más bajo que los respiros aumentados que no ocasionaron apnea…]


Naughton M, Benard D, Tam A, Rutherford R, Bradley TD. Role of hyperventilation in the pathogenesis of central sleep apneas in patients with congestive heart failure. Am Rev Respir Dis. 1993;148(2):330-8.
Sleep Research Laboratory, Queen Elizabeth Hospital, Ontario, Canada.

… We conclude that (1) hypocapnia is an important determinant of CSR-CSA in CHF and (2) circulatory delay plays an important role in determining CSR-CSA cycle length. [Concluimos que (1) la hipocapnia es un determinante de importancia de la respiración Cheyne-Stokes con apnea del sueño central (CSR-CSA) durante la  falla cardíaca congestiva y 2) el retraso circulatorio juega un rol importante in la determinación de la duración del ciclo CSR-CSA.]


Xie A, Wong B, Phillipson EA, Slutsky AS, Bradley TD. Interaction of hyperventilation and arousal in the pathogenesis of idiopathic central sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med. 1994;150(2):489-95.
Sleep Research Laboratory, Queen Elizabeth Hospital, Toronto, Ontario, Canada.

Central apneas during sleep may arise as a result of reduction in PaCO2 below the apnea threshold. We therefore hypothesized that hyperventilation and arousals from sleep interact to cause hypocapnia and subsequent central apneas in patients with idiopathic central sleep apnea (ICSA) […] We conclude that arousals and hyperventilation interact to trigger hypocapnia and central apneas in ICSA. [Las apneas centrales durante el sueño pueden ocurrir tras una reducción en la PaCO2 por debajo del umbral de apnea. Por ello, hipotetizamos que la hiperventilación y la agitación durante el sueño interactúan para causar hipocapnia y la consecuente apnea central en pacientes con apnea del sueño central idiopática (ICSA). […] Concluimos que las agitaciones e hiperventilación contribuyen al desencadenamiento de la hipocapnia y la apnea central en ICSA.]


Christon J, Carley DW, Monti D, Radulovacki M. Effects of inspired gas on sleep-related apnea in the rat. J Appl Physiol. 1996;80(6):2102-7.
Department of Medicine, University of Illinois, Chicago 60612, USA.

… We found that the sleep-related apnea index was significantly higher during 100% O2 compared with room air (P < 0.05) and was significantly lower during 15% O2 and 5% CO2 compared with room air (P < 0.05). [Encontramos que la apnea relacionada al sueño fue significativamente más alta durante 100 O2 en contraste con aire normal (p < 0,05) y fue significativamente menor durante 15% O2 y 5% CO2 comparado al aire normal (p < 0,05).]


Xie A, Skatrud JB, Puleo DS, Dempsey JA. Influence of arterial O2 on the susceptibility to posthyperventilation apnea during sleep. J Appl Physiol. 2006;100(1):171-7.
Department of Medicine, University of Wisconsin, Madison, USA. axie@facstaff.wisc.edu

… Correspondingly, the hypocapnic ventilatory response to CO2 below the eupneic Pet(CO2) was increased by hypoxia (3.44 +/- 0.63 l.min(-1).Torr(-1); P < 0.05) and decreased by hyperoxia (0.63 +/- 0.04 l.min(-1).Torr(-1); P < 0.05) compared with normoxia (0.79 +/- 0.05 l.min(-1).Torr(-1)).  […Correspondientemente, la respuesta ventilatoria hipocápnica al CO2 por debajo del Pet(CO2) eupnéica fue incrementada por hipoxia y disminuida por hyperoxia, comparado con la normoxia.]


Chowdhuri S, Shanidze I, Pierchala L, Belen D, Mateika JH, Badr MS. Effect of episodic hypoxia on the susceptibility to hypocapnic central apnea during NREM sleep. J Appl Physiol. 2010;108(2):369-77.
Medical Service, John D. Dingell Veterans Affairs Medical Center, Detroit, MI 48201, USA. schowdh@med.wayne.edu

… In conclusion, despite the presence of ventilatory long-term facilitation, the increase in the hypocapnic ventilatory response after the exposure to EH induced a significant decrease in the CO(2) reserve. This form of respiratory plasticity may destabilize breathing and promote central apneas. […En conclusión, a pesar de la presencia de facilitación ventilatoria a largo plazo, el incremento en la respuesta ventilatoria hipocápnica tras la exposición a hipoxia episódica indujo una disminución significativa en las reservas de CO(2). Esta forma de plasticidad respiratoria puede desestabilizar la respiración y promover apneas centrales.]


Zhou XS, Shahabuddin S, Zahn BR, Babcock MA, Badr MS. Effect of gender on the development of hypocapnic apnea/hypopnea during NREM sleepJ Appl Physiol. 2000;89(1):192-9.
John D. Dingell Veterans Affairs Medical Center, and Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, Wayne State University School of Medicine, Detroit, Michigan 48201, USA.

… Hypocapnia was induced via nasal mechanical ventilation for 3 min, with respiratory frequency matched to eupneic frequency. […La hipocapnia se indujo por ventilación mecánica nasal durante 3 minutos, con la frecuencia respiratoria igualando la frecuencia eupnéica.]


Smith CA, Nakayama H, Dempsey JA. The essential role of carotid body chemoreceptors in sleep apneaCan J Physiol Pharmacol. 2003;81(8):774-9.
The John Rankin Laboratory of Pulmonary Medicine, Department of Population Health Sciences, University of Wisconsin School of Medicine, 504 North Walnut Street, Madison, WI 53726-2368. USA. casmith4@wisc.edu

Sleep apnea is attributable, in part, to an unstable ventilatory control system and specifically to a narrowed “CO2 reserve”… [La apnea del sueño puede atribuirse, en parte, a un sistema de control ventilatorio inestable y especificamente, a una reserva de CO2 estrecha…]


White DP. Central sleep apnea. Med Clin North Am. 1985;69(6):1205-19.

… This suggests that PCO2 is the primary stimulus to ventilation during sleep and that loss of this drive, as occurs with hypocapnia, may produce dysrhythmic breathing. […Esto sugiere que la PCO2 es el principal estímulo de la ventilación durante el sueño y que la pérdida de esta tracción, como ocurre con la hipocapnia, puede producir respiración arrítmica.]


Weihu C, Jingying Y, Demin H, Yuhuan Z, Jiangyong W. End-tidal carbon dioxide concentration monitoring in obstructive sleep apnea patientsAm J Otolaryngol. 2010;32(3):190-3.
Department of Otorhinolaryngology-Head and Neck Surgery, Beijing Tongren Hospital, Capital Medical University, Key Laboratory of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery, Ministry of Education, Beijing, China.

In summary, the study provides preliminary data showing that ETco(2) potentially can be used in continuous monitoring of OSA patients. And, (T – W) ETco(2) can indicate the severity of OSA. [Resumiendo, este trabajo provee datos preliminares que demuestran que la ETco(2) pueder ser potencialmente usada en el monitoreo continuo de pacientes con apnea del sueño obstructiva (OSA). Y el (T – W) ETco(2) puede indicar la severidad de la OSA.

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