- Actualizado el 24 de diciembre de 2018
Dr. Artour Rakhimov, Educador de Salud Alternativa y autor
- Revisado médicamente por Naziliya Rakhimova, MD
La disnea (pronunciada como «disp-ne’ah») caracterizada como la incapacidad de tomar una inspiración profunda satisfactoria. Esta extraña definición probablemente fue inventada por los defensores de respirar más aire (como si la respirar más que la norma médica proporciona beneficios para la salud). Incluso los grandes sitios web oficiales promueven esta implicación relacionada a la bondad de respirar más aire en reposo.
¿Qué causa la disnea y su fisiopatología?
La causa profunda la disnea está en cambios en la composición del aire durante los últimos 2 millones de años. Cuando los primeros prototipos de los pulmones estaban evolucionando, el aire tenía aproximadamente 7-12 % de CO2 y menos del 1 % de O2. Esto fue antes del avance de la vida verde. Como resultado, la hiperventilación era beneficiosa para el aumento de la oxigenación del tejido. Ahora la situación se invierte, pero los seres humanos aún poseen ese antiguo reflejo patológico llamada «disnea». En las condiciones modernas, la hiperventilación reduce la oxigenación del cuerpo, y esto intensifica el deseo de respirar creando un círculo vicioso.
La disnea es causada por la hiperventilación (respiración profunda), respiración por la boca y la respiración por el pecho. Todas estas actividades reducen la oxigenación cerebral y del cuerpo y crean la sensación de falta de aire. Comencemos con las pruebas relacionadas con la respiración profunda crónica en personas con disnea. Piense en la sensación que tendría esperando los resultados de una prueba o una llamada de su abogado DWI de Dallas, ésta puede ser similar a la dificultad de respirar que tendría con disnea.
Las tasas de ventilación minuto (enfermedades crónicas)
Condición | Ventilación por minuto | Número de personas | Todas las referencias o click abajo para los resúmenes |
Respiración normal | 6 L/min | – | Medical textbooks |
Sujetos sanos | 6-7 L/min | >400 | Results of 14 studies |
Enfermedad del corazón | 15 (~+mn~4) L/min | 22 | Dimopoulou et al, 2001 |
Enfermedad del corazón | 16 (~+mn~2) L/min | 11 | Johnson et al, 2000 |
Enfermedad del corazón | 12 (~+mn~3) L/min | 132 | Fanfulla et al, 1998 |
Enfermedad del corazón | 15 (~+mn~4) L/min | 55 | Clark et al, 1997 |
Enfermedad del corazón | 13 (~+mn~4) L/min | 15 | Banning et al, 1995 |
enfermedad del corazón | 15 (~+mn~4) L/min | 88 | Clark et al, 1995 |
Enfermedad del corazón | 14 (~+mn~2) L/min | 30 | Buller et al, 1990 |
Enfermedad del corazón | 16 (~+mn~6) L/min | 20 | Elborn et al, 1990 |
Hipertensión pulmonar | 12 (~+mn~2) L/min | 11 | D’Alonzo et al, 1987 |
Cáncer | 12 (~+mn~2) L/min | 40 | Travers et al, 2008 |
Diabetes | 12-17 L/min | 26 | Bottini et al, 2003 |
Diabetes | 15 (~+mn~2) L/min | 45 | Tantucci et al, 2001 |
Diabetes | 12 (~+mn~2) L/min | 8 | Mancini et al, 1999 |
Diabetes | 10-20 L/min | 28 | Tantucci et al, 1997 |
Diabetes | 13 (~+mn~2) L/min | 20 | Tantucci et al, 1996 |
Asma | 13 (~+mn~2) L/min | 16 | Chalupa et al, 2004 |
Asma | 15 L/min | 8 | Johnson et al, 1995 |
Asma | 14 (~+mn~6) L/min | 39 | Bowler et al, 1998 |
Asma | 13 (~+mn~4) L/min | 17 | Kassabian et al, 1982 |
Asma | 12 L/min | 101 | McFadden, Lyons, 1968 |
EPOC | 14 (~+mn~2) L/min | 12 | Palange et al, 2001 |
EPOC | 12 (~+mn~2) L/min | 10 | Sinderby et al, 2001 |
EPOC | 14 L/min | 3 | Stulbarg et al, 2001 |
Apnea del sueño | 15 (~+mn~3) L/min | 20 | Radwan et al, 2001 |
Cirrosis hepática | 11-18 L/min | 24 | Epstein et al, 1998 |
Hipertiroidismo | 15 (~+mn~1) L/min | 42 | Kahaly, 1998 |
La fibrosis quística | 15 L/min | 15 | Fauroux et al, 2006 |
Fibrosis quística | 10 L/min | 11 | Browning et al, 1990 |
Fibrosis quística * | 10 L/min | 10 | Ward et al, 1999 |
CF y la diabetes * | 10 L/min | 7 | Ward et al, 1999 |
La fibrosis quística | 16 L/min | 7 | Dodd et al, 2006 |
Fibrosis quística | 18 L/min | 9 | McKone et al, 2005 |
Fibrosis quística * | 13 (~+mn~2) L/min | 10 | Bell et al, 1996 |
Fibrosis quística | 11-14 L/min | 6 | Tepper et al, 1983 |
Epilepsia | 13 L/min | 12 | Esquivel et al, 1991 |
CHV | 13 (~+mn~2) L/min | 134 | Han et al, 1997 |
Trastorno de pánico | 12 (~+mn~5) L/min | 12 | Pain et al, 1991 |
Trastorno bipolar | 11 (~+mn~2) L/min | 16 | MacKinnon et al, 2007 |
Distrofia miotónica | 16 (~+mn~4) L/min | 12 | Clague et al, 1994 |
Note que las etapas avanzadas de asma pueden llevar a la destrucción pulmonar, ventilación-perfusión, e hipercapnia arterial que ocasiona una mayor reducción de los niveles de oxígeno del cuerpo.
La hiperventilación crónica (o hiperventilación) conduce a la hipocapnia alveolar (deficiencia de CO2) que es lo normal en las personas con enfermedades del corazón, asma, EPOC, cáncer, fibrosis quística, la diabetes, personas embarazadas y muchas otras condiciones. La oxigenación cerebral baja (consulte la imagen del cerebro anterior) es el efecto conocido de la hiperventilación.
La respiración normal saludable es imperceptible ya que es muy pequeña (500 ml para el volumen corriente, 10-12 respiraciones / min, y 6 L/min para la ventilación por minuto en reposo para una persona de 70 kg). En contraste, los pacientes con disnea tienen más de 12 L/min (el doble de la norma) por sus tasas de ventilación y más de 18 respiraciones / min para la frecuencia respiratoria en reposo. Estas simples ideas son desconocidas para la mayoría de los médicos. Esto se muestra en el artículo de Wikipedia dedicado a la disnea: haga clic aquí.
La causa de la disnea
La hiperventilación conduce a un aumento en gran medida del trabajo de la respiración debido a las grandes tasas de ventilación por minuto. Pero hay otros efectos también. Por ejemplo, la hiperventilación alveolar conduce siempre a la hipoxia celular (independiente de la relación ventilación-perfusión).
Los factores fisiológicos principales (causas de disnea) que aumentan el trabajo respiratorio (a menudo varias veces) son los siguientes:
– La constricción de las vías respiratorias debido a la hipocapnia alveolar
– Reducción de la tensión de oxígeno en el diafragma y músculos del pecho debido al empeoramiento del transporte de oxígeno
– Estados de tensión de los músculos del diafragma y el pecho debido a la hipocapnia arterial.
Las causas exacerbantes en la fisiopatología de la disnea son:
– Respiración por la boca (debido a la reducción en la absorción de óxido nítrico y CO2 alveolar)
– Respiración desde el pecho (debido a la reducción en la oxigenación arterial)
– Presencia de inflamación y la mucosidad en las vías respiratorias causando mayor estrechamiento u obstrucción del flujo de aire.
El esfuerzo, el ejercicio (con respiración por la boca), comidas (o comer, y sobre todo comer en exceso), el sobrecalentamiento, el estrés, la ansiedad, los intentos de respirar profundamente, ejercicios de respiración profunda, sueño nocturno en la posición horizontal (dormir especialmente en decúbito supino), la mala postura, el embarazo y muchos otros factores son causas conocidas de la hiperventilación. Por lo tanto, estos factores de estilo de vida exacerban el problema con falta de aire.
Por ejemplo, el esfuerzo físico, debido a la respiración celular anaeróbica en reposo y lactato elevado de sangre en descanso, empeora el intercambio gaseoso y provoca hiperventilación. Esto conduce a la disnea aguda de esfuerzo.
La disnea aguda lleva incluso a una respiración más pesada debido a una retroalimentación negativa en el control causado por un deseo de oxígeno prominente (hambre de aire), en lugar de la regulación normal de la respiración a base de CO2. Receptores respiratorios situados en el cerebro sienten la oxigenación cerebral baja creando la sensación de falta de aire y tratando de aumentar la ventilación.
Este breve vídeo de YouTube «Falta de aliento (disnea)«, explica el desarrollo de la disnea debida a la hiperventilación en personas con enfermedades crónicas.
El tratamiento de la disnea
La disnea desaparece cuando una persona obtiene más de un número determinado, en segundos, para la prueba de cuerpo en oxígeno DIY. Este número es menor que la norma médica, pero es suficiente para resolver los problemas con falta de aliento en reposo. Puede encontrar este criterio exacto para resolver problemas disneicos justo debajo de aquí como su contenido extra.
Para leer la página web original en NormalBreathing.com (en Inglés), haz clic aquí.