- Actualizado el 24 de diciembre de 2018
Dr. Artour Rakhimov, Educador de Salud Alternativa y autor
- Revisado médicamente por Naziliya Rakhimova, MD
¿Qué es vasodilatación? Definición de vasodilatación
Vasodilatación (definición) = el incremento del diámetro interno de los vasos sanguíneos causado por la relajación de pequeños músculos dentro de las paredes de los vasos, causando así un mayor flujo sanguíneo. El efecto contrario es la vasoconstricción.
Durante la vasodilatación, cuando los vasos sanguíneos se dilatan, el flujo sanguíneo se incrementa debido al decremento de resistencia vascular. Sin embargo, para propósitos prácticos, la dilatación de arterias y arteriolas tiene el mayor valor terapéutico significativo debido a que esos vasos sanguíneos son los contribuyentes principales a la resistencia del sistémico-vascular y, por ende, la dilatación de arterias y arteriolas conlleva a un decremento inmediato de presión arterial y ritmo cardíaco. De tal manera, los dilatadores químico-arteriales son utilizados para tratar fallas del corazón, hipertensión sistémico y pulmonar, y angina. La dilatación de vasos sanguíneos venosos reduce la presión sanguínea. Tales agentes pueden ser utilizados para reducir la ocurrencia cardíaca, presión venosa y arterial, edema de tejidos (debido a una mejor filtración de fluido capilar) y demandas de oxígeno miocardial. Consideremos, a diferencia de las inútiles fuentes médicas oficiales, aspectos prácticos o de la vida real de la vasodilatación y vasoconstricción.
Vaso-dilatación, vaso-constricción y CO2: el más potente vaso-dilatador
El efecto de vasodilatación está presente en personas saludables debido a una concentración arterial de CO2. De acuerdo al doctor M. Kashiba, MD y sus colegas médicos del Departamento de Bioquímica y Biología Médica Integral, Escuela de Medicina, Universidad de Keio en Tokyo, el CO2 es un «potente vasodilatador» (Kashiba et al, 2002), mientras el doctor H. G. Djurberg y su equipo del Departamento de Anestesia, Hospital de Fuerzas Armadas, en Riyadh, Arabia Saudita escribió que «El dióxido de carbono, el mas potente vasodilatador cerebral…«(Djurberg et al, 1998).
El óxido nítrico es otro vasodilatador muy potente, que es generado dentro del cuerpo humano a partir de los alimentos.
¿Quién sufre de vasoconstricción?
Frecuencias de ventilación por minuto (enfermedades crónicas)
Condición | Ventilación por minuto | Personas | Referencias |
Respiración normal | 6 L/min | – | Libros médicos |
Sujetos Saludables | 6-7 L/min | >400 | Resultados de 14 estudios |
Enfermedad del corazón | 15 (±4) L/min | 22 | Dimopoulou et al, 2001 |
Enfermedad del corazón | 16 (±2) L/min | 11 | Johnson et al, 2000 |
Enfermedad del corazón | 12 (±3) L/min | 132 | Fanfulla et al, 1998 |
Enfermedad del corazón | 15 (±4) L/min | 55 | Clark et al, 1997 |
Enfermedad del corazón | 13 (±4) L/min | 15 | Banning et al, 1995 |
Enfermedad del corazón | 15 (±4) L/min | 88 | Clark et al, 1995 |
Enfermedad del corazón | 14 (±2) L/min | 30 | Buller et al, 1990 |
Enfermedad del corazón | 16 (±6) L/min | 20 | Elborn et al, 1990 |
Hipertensión Pulmonar | 12 (±2) L/min | 11 | D’Alonzo et al, 1987 |
Cáncer | 12 (±2) L/min | 40 | Travers et al, 2008 |
Diabetes | 12-17 L/min | 26 | Bottini et al, 2003 |
Diabetes | 15 (±2) L/min | 45 | Tantucci et al, 2001 |
Diabetes | 12 (±2) L/min | 8 | Mancini et al, 1999 |
Diabetes | 10-20 L/min | 28 | Tantucci et al, 1997 |
Diabetes | 13 (±2) L/min | 20 | Tantucci et al, 1996 |
Asma | 13 (±2) L/min | 16 | Chalupa et al, 2004 |
Asma | 15 L/min | 8 | Johnson et al, 1995 |
Asma | 14 (±6) L/min | 39 | Bowler et al, 1998 |
Asma | 13 (±4) L/min | 17 | Kassabian et al, 1982 |
Asma | 12 L/min | 101 | McFadden, Lyons, 1968 |
Apnea del sueño | 15 (±3) L/min | 20 | Radwan et al, 2001 |
Cirrosis | 11-18 L/min | 24 | Epstein et al, 1998 |
Hiper-tiroidismo | 15 (±1) L/min | 42 | Kahaly, 1998 |
Fibrosis quística | 15 L/min | 15 | Fauroux et al, 2006 |
Fibrosis quística | 10 L/min | 11 | Browning et al, 1990 |
Fibrosis quística* | 10 L/min | 10 | Ward et al, 1999 |
FC y diabetes* | 10 L/min | 7 | Ward et al, 1999 |
Fibrosis quística | 16 L/min | 7 | Dodd et al, 2006 |
Fibrosis quística | 18 L/min | 9 | McKone et al, 2005 |
Fibrosis quística* | 13 (±2) L/min | 10 | Bell et al, 1996 |
Fibrosis quística | 11-14 L/min | 6 | Tepper et al, 1983 |
Epilepsia | 13 L/min | 12 | Esquivel et al, 1991 |
Herpes canino | 13 (±2) L/min | 134 | Han et al, 1997 |
Ataques de pánico | 12 (±5) L/min | 12 | Pain et al, 1991 |
Desorden Bipolar | 11 (±2) L/min | 16 | MacKinnon et al, 2007 |
Distrofia Mio-tónica | 16 (±4) L/min | 12 | Clague et al, 1994 |
Nótese que etapas avanzadas de algunas condiciones (ej., asma y FQ) pueden conllevar a la destrucción pulmonar, discordancia de ventilación-perfusión e hipercapnia arterial causando mayor reducción de los niveles de oxígeno corporal.
Sin embargo, hay razones fisiológicas sólidas porque las primeras criaturas con pulmones que existían hace más de 2 millones de años no sufrían de vasodilatación relacionada a CO2 debido a un factor ambiental. La explicación a este hecho curioso se proporciona a continuación como su contenido extra. Este factor también explica por qué la hiperventilación era útil y efectiva con el fin de obtener más oxígeno en las células del cuerpo.
Estudios relacionados a la vasodilatación y vasoconstricción inducidas por CO2
El doctor K. P. Buteyko y sus colegas encontraron que hay efectos vasoconstrictivos de hipocapnia (deficiencia de CO2) en las arterias y vasos sanguíneos periféricos (Buteyko et al, 1964a; Buteyko et al, 1964b; Buteyko et al, 1964c; Buteyko et al, 1965; Buteyko et al, 1967), mientras CO2 adicional ocasiona la vasodilatación, el cual es un estado normal de las arterias y arteriolas.
Tal como los estudios fisiológicos descubrieron, la vasodilatación requiere concentración de CO2 arterial normal, mientras la hipocapnia (baja concentración de CO2 en los vasos sanguíneos) reducen la perfusión de los siguientes órganos debido a la vasoconstricción:
– Cerebro (Fortune et al, 1995; Karlsson et al, 1994; Liem et al, 1995; Macey et al, 2007; Santiago & Edelman, 1986; Starling & Evans, 1968; Tsuda et al, 1987),
– Corazón (Coetzee et al, 1984; Foëx et al, 1979; Karlsson et al, 1994; Okazaki et al, 1991; Okazaki et al, 1992; Wexels et al, 1985),
– Hígado (Dutton et al, 1976; Fujita et al, 1989; Hughes et al, 1979; Okazaki, 1989),
-Riñónes (Karlsson et al, 1994; Okazaki, 1989),
– Bazo (Karlsson et al, 1994),
– Cólon (Gilmour et al, 1980).
Vasodilatación y vasoconstricción en términos simples
Las arterias y arterlioas tienen sus propios suaves y pequeños músculos que se constriñen o dilatan (causando vasodilatación dependiendo de la concentración de CO2.
Cuando respiramos de más, nuestros niveles de CO2 arterial se vuelven más pequeños, los vasos sanguíneos se constriñen y los órganos vitales (el cerebro, corazón, riñones, hígado, estómago, bazo, cólon, etc.) obtienen menos flujo de sangre. De forma similar, la hipocapnia causa espasmos en todos los demás músculos pequeños del cuerpo humano: vías respiratorias, bronquiolas y bronquios, diafragma, colon, conductos de la bilis, etc.
Este efecto explica porque la gente enferma tiene menos sangre yendo hacia sus cerebros, corazones, hígado y otros órganos vitales. Un patrón normal de respiración proporciona perfusiones y suplemento de oxigeno normales para todos los órganos vitales debido a la vasodilatación de CO2. Sin embargo, como las personas modernas respiran más que la norma médica (hiperventilación) tienen que sufrir de los efectos de la deficiencia de CO2.
¿Existen efectos sistémicos relacionados? El estado de estos vasos sanguíneos (arterias y arteriolas) definen total resistencia al flujo sanguíneo sistémico en el cuerpo humano. De tal manera, la hipocapnia aumenta el estrés en el corazón. Los parámetros normales de CO2 hacen que la resistencia al flujo sanguíneo en el sistema cardiovascular sea pequeña. Así, la respiración participa directamente en regular la frecuencia cardíaca. El padre de la fisiología cardio-respiratoria, el Profesor Yandell Henderson de la Universidad de Yale (1873-1944), investigó este efecto hace un siglo.
Entre sus numerosos estudios fisiológicos, realizó experimentos con perros anestesiados en ventilación médica. Los resultados fueron descritos en su publicación «Acapnia y shock. – I. Dióxido de carbono como factor en la regulación de la frecuencia cardíaca». En su artículo, publicado en 1908 en el Boletín de Fisiología, escribió, «…no pudimos regular la frecuencia cardíaca a ninguna tasa deseada a partir de 40 o hacia 200 o más latidos por minuto. El método era muy sencillo. Dependía de la manipulación de las manivelas con las cuales la respiración artificial se administraba… Mientras la ventilación pulmonar incrementaba o disminuía, la frecuencia cardíaca se veía acelerada o retrasada» (p.127, Henderson, 1908).
Sé observador. Cuando te haces una pequeña cortada o herida, hiperventila deliberadamente y ve si eso ayuda a detener el sangrado. Debería, debido a la vasoconstricción. Como alternativa, intenta aguantar la respiración de manera comoda y respira menos para acumular CO2. ¿Qué ocurriría con el sangrado? (Debería incrementar debido a la vasodilatación.) Ahora ya sabes que hacer luego de las cirugías dentales, traumas cerebrales y otros accidentes que involucran la respiración. Es natural para los humanos y otros animales respirar de manera pesada en tales condiciones. Así, la hiperventilacion puede salvar la vida en caso de sangrados extremos.
Como muchos profesionales de la salud descubrieron, el flujo sanguíneo a los órganos vitales es directamente proporcional a las concentraciones de CO2. Considera este ejemplo de vasodilatación y vasoconstricción. De acuerdo al Libro de Fisiología (Santiago & Edelman, 1986), el flujo sanguíneo cerebral se reduce 2% por cada reducción de mm Hg en la presión de CO2. Cuando las personas tienen menos de 20 mmHg en su sangre (la mitad de la norma oficial), tienen alrededor de 40% menos flujo de sangre al cerebro en comparación a las condiciones normales. Sólo los músculos esqueletales pueden obtener más sangre en condiciones de hiperventilación.
«… el flujo sanguíneo cerebral se reduce 2% por cada reducción de mm Hg de CO2» Professor Newton, University of Southern California Medical Center, Hyperventilation Syndrome, 2004 June 17, Topic 270, p. 1-7 (www.emedicine.com).
Experimento personal. Toma 100 respiros profundos y rápidos a través de la boca y te puedes desmayar debido a la… falta de oxígeno y un pobre flujo sanguíneo hacia el cerebro. ¿Por qué? Porque el CO2 es un vasodilatador (dilatador de vasos sanguíneos).
Nótese que hay otro potente químico ON (óxido nítrico) que también produce vasodilatación, mientras su falta causa vasoconstricción. Los humanos generan óxido nítrico en los senos nasales y, por ende, la respiración por la boca evita que inhalemos nuestro propio óxido nítrico. A la misma vez, como dicen algunos estudios médicos, el CO2 es el vasodilatador conocido más potente.
Video de YouTube sobre CO2 – Efectos de Vasodilatación – Vasoconstricción
La primera parte de este video explica cómo y por porqué la hiperventilación forzada conlleva a desmayarse: cuando empezamos a respirar de manera pesada el contenido de CO2 en la sangre arterial baja subitamente en segundos y los vasos sanguíneos (arterias y arteriolas) se constriñen debido a que el CO2 es el factor clave para la vasodilatación.
* Ilustraciones hechas por Victor Lunn-Rockliffe
Para leer el artículo original en Inglés, por favor, haz clic aquí.