Vasodilatación y Vasoconstricción: La verdadera historia

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¿Qué es vasodilatación? Definición de vasodilatación

Vasodilatación de vasos sanguineos


Vasodilatación
(definición) = el incremento del diámetro interno de los vasos sanguíneos causado por la relajación de pequeños músculos dentro de las paredes de los vasos, causando así un mayor flujo sanguíneo. El efecto contrario es la vasoconstricción.

Durante la vasodilatación, cuando los vasos sanguíneos se dilatan, el flujo sanguíneo se incrementa debido al decremento de resistencia vascular. Sin embargo, para propósitos prácticos, la dilatación de arterias y arteriolas tiene el mayor valor terapéutico significativo debido a que esos vasos sanguíneos son los contribuyentes principales a la resistencia del sistémico-vascular y, por ende, la dilatación de arterias y arteriolas conlleva a un decremento inmediato de presión arterial y ritmo cardíaco. De tal manera, los dilatadores químico-arteriales son utilizados para tratar fallas del corazón, hipertensión sistémico y pulmonar, y angina. La dilatación de vasos sanguíneos venosos reduce la presión sanguínea. Tales agentes pueden ser utilizados para reducir la ocurrencia cardíaca, presión venosa y arterial, edema de tejidos (debido a una mejor filtración de fluido capilar) y demandas de oxígeno miocardial. Consideremos, a diferencia de las inútiles fuentes médicas oficiales, aspectos prácticos o de la vida real de la vasodilatación y vasoconstricción.

Vaso-dilatación, vaso-constricción y CO2: el más potente vaso-dilatador

Entre los dilatadores arteriales, el agente natural de vasodilatación, CO2, es probablemente el químico más fuerte.

Oxígeno en cerebro El efecto de vasodilatación está presente en personas saludables debido a una concentración arterial de CO2. De acuerdo al doctor M. Kashiba, MD y sus colegas médicos del Departamento de Bioquímica y Biología Médica Integral, Escuela de Medicina, Universidad de Keio en Tokyo, el CO2 es un “potente vasodilatador” (Kashiba et al, 2002), mientras el doctor H. G. Djurberg y su equipo del Departamento de Anestesia, Hospital de Fuerzas Armadas, en Riyadh, Arabia Saudita escribió que “El dióxido de carbono, el mas potente vasodilatador cerebral…“(Djurberg et al, 1998).

El óxido nítrico es otro vasodilatador muy potente, que es generado dentro del cuerpo humano a partir de los alimentos.

¿Quién sufre de vasoconstricción?

Debido a que el CO2 es el vasodilatador más potente, la vasoconstricción debe ser un problema para aquellos que sufren de hipocapnia arterial. Esto se relaciona a personas con hiperventilación (que respiran más que la norma médica) y una tasa normal o casi-normal de ventilación-perfusión (ej., sin problemas pulmonares). De hecho, las personas con, por ejemplo, EPOC, pueden hiperventilar, pero su CO2 sanguíneo es generalmente más alto que el normal. Aquí están algunos estudios que explican el flujo sanguíneo y la vasodilatación/vasoconstricción en las personas enfermas y saludables.

Frecuencias de ventilación por minuto (enfermedades crónicas)

Condición Ventilación por minuto Personas Referencias
Respiración normal 6 L/min Libros médicos
Sujetos Saludables 6-7 L/min >400 Resultados de 14 estudios
Enfermedad del corazón 15 (~+mn~4) L/min 22 Dimopoulou et al, 2001
Enfermedad del corazón 16 (~+mn~2) L/min 11 Johnson et al, 2000
Enfermedad del corazón 12 (~+mn~3) L/min 132 Fanfulla et al, 1998
Enfermedad del corazón 15 (~+mn~4) L/min 55 Clark et al, 1997
Enfermedad del corazón 13 (~+mn~4) L/min 15 Banning et al, 1995
Enfermedad del corazón 15 (~+mn~4) L/min 88 Clark et al, 1995
Enfermedad del corazón 14 (~+mn~2) L/min 30 Buller et al, 1990
Enfermedad del corazón 16 (~+mn~6) L/min 20 Elborn et al, 1990
Hipertensión Pulmonar 12 (~+mn~2) L/min 11 D’Alonzo et al, 1987
Cáncer 12 (~+mn~2) L/min 40 Travers et al, 2008
Diabetes 12-17 L/min 26 Bottini et al, 2003
Diabetes 15 (~+mn~2) L/min 45 Tantucci et al, 2001
Diabetes 12 (~+mn~2) L/min 8 Mancini et al, 1999
Diabetes 10-20 L/min 28 Tantucci et al, 1997
Diabetes 13 (~+mn~2) L/min 20 Tantucci et al, 1996
Asma 13 (~+mn~2) L/min 16 Chalupa et al, 2004
Asma 15 L/min 8 Johnson et al, 1995
Asma 14 (~+mn~6) L/min 39 Bowler et al, 1998
Asma 13 (~+mn~4) L/min 17 Kassabian et al, 1982
Asma 12 L/min 101 McFadden, Lyons, 1968
Apnea del sueño 15 (~+mn~3) L/min 20 Radwan et al, 2001
Cirrosis 11-18 L/min 24 Epstein et al, 1998
Hiper-tiroidismo 15 (~+mn~1) L/min 42 Kahaly, 1998
Fibrosis quística 15 L/min 15 Fauroux et al, 2006
Fibrosis quística 10 L/min 11 Browning et al, 1990
Fibrosis quística* 10 L/min 10 Ward et al, 1999
FC y diabetes* 10 L/min 7 Ward et al, 1999
Fibrosis quística 16 L/min 7 Dodd et al, 2006
Fibrosis quística 18 L/min 9 McKone et al, 2005
Fibrosis quística* 13 (~+mn~2) L/min 10 Bell et al, 1996
Fibrosis quística 11-14 L/min 6 Tepper et al, 1983
Epilepsia 13 L/min 12 Esquivel et al, 1991
Herpes canino 13 (~+mn~2) L/min 134 Han et al, 1997
Ataques de pánico 12 (~+mn~5) L/min 12 Pain et al, 1991
Desorden Bipolar 11 (~+mn~2) L/min 16 MacKinnon et al, 2007
Distrofia Mio-tónica 16 (~+mn~4) L/min 12 Clague et al, 1994

Nótese que etapas avanzadas de algunas condiciones (ej., asma y FQ) pueden conllevar a la destrucción pulmonar, discordancia de ventilación-perfusión e hipercapnia arterial causando mayor reducción de los niveles de oxígeno corporal.

Sin embargo, hay razones fisiológicas sólidas porque las primeras criaturas con pulmones que existían hace más de 2 millones de años no sufrían de vasodilatación relacionada a CO2 debido a un factor ambiental. La explicación a este hecho curioso se proporciona a continuación como su contenido extra. Este factor también explica por qué la hiperventilación era útil y efectiva con el fin de obtener más oxígeno en las células del cuerpo.

Estudios relacionados a la vasodilatación y vasoconstricción inducidas por CO2

El doctor K. P. Buteyko y sus colegas encontraron que hay efectos vasoconstrictivos de hipocapnia (deficiencia de CO2) en las arterias y vasos sanguíneos periféricos (Buteyko et al, 1964a; Buteyko et al, 1964b; Buteyko et al, 1964c; Buteyko et al, 1965; Buteyko et al, 1967), mientras CO2 adicional ocasiona la vasodilatación, el cual es un estado normal de las arterias y arteriolas.

Doctores y pacientes Tal como los estudios fisiológicos descubrieron, la vasodilatación requiere concentración de CO2 arterial normal, mientras la hipocapnia (baja concentración de CO2 en los vasos sanguíneos) reducen la perfusión de los siguientes órganos debido a la vasoconstricción:
– Cerebro (Fortune et al, 1995; Karlsson et al, 1994; Liem et al, 1995; Macey et al, 2007; Santiago & Edelman, 1986; Starling & Evans, 1968; Tsuda et al, 1987),
– Corazón (Coetzee et al, 1984; Foëx et al, 1979; Karlsson et al, 1994; Okazaki et al, 1991; Okazaki et al, 1992; Wexels et al, 1985),
– Hígado (Dutton et al, 1976; Fujita et al, 1989; Hughes et al, 1979; Okazaki, 1989),
-Riñónes (Karlsson et al, 1994; Okazaki, 1989),
– Bazo (Karlsson et al, 1994),
– Cólon (Gilmour et al, 1980).

Vasodilatación y vasoconstricción en términos simples

Efectos de la vasodilatacion

Las arterias y arterlioas tienen sus propios suaves y pequeños músculos que se constriñen o dilatan (causando vasodilatación dependiendo de la concentración de CO2.

Cuando respiramos de más, nuestros niveles de CO2 arterial se vuelven más pequeños, los vasos sanguíneos se constriñen y los órganos vitales (el cerebro, corazón, riñones, hígado, estómago, bazo, cólon, etc.) obtienen menos flujo de sangre. De forma similar, la hipocapnia causa espasmos en todos los demás músculos pequeños del cuerpo humano: vías respiratorias, bronquiolas y bronquios, diafragma, colon, conductos de la bilis, etc.

Este efecto explica porque la gente enferma tiene menos sangre yendo hacia sus cerebros, corazones, hígado y otros órganos vitales. Un patrón normal de respiración proporciona perfusiones y suplemento de oxigeno normales para todos los órganos vitales debido a la vasodilatación de CO2. Sin embargo, como las personas modernas respiran más que la norma médica (hiperventilación) tienen que sufrir de los efectos de la deficiencia de CO2.

¿Existen efectos sistémicos relacionados? El estado de estos vasos sanguíneos (arterias y arteriolas) definen total resistencia al flujo sanguíneo sistémico en el cuerpo humano. De tal manera, la hipocapnia aumenta el estrés en el corazón. Los parámetros normales de CO2 hacen que la resistencia al flujo sanguíneo en el sistema cardiovascular sea pequeña. Así, la respiración participa directamente en regular la frecuencia cardíaca. El padre de la fisiología cardio-respiratoria, el Profesor Yandell Henderson de la Universidad de Yale (1873-1944), investigó este efecto hace un siglo.

Entre sus numerosos estudios fisiológicos, realizó experimentos con perros anestesiados en ventilación médica. Los resultados fueron descritos en su publicación “Acapnia y shock. – I. Dióxido de carbono como factor en la regulación de la frecuencia cardíaca”. En su artículo, publicado en 1908 en el Boletín de Fisiología, escribió, “…no pudimos regular la frecuencia cardíaca a ninguna tasa deseada a partir de 40 o hacia 200 o más latidos por minuto. El método era muy sencillo. Dependía de la manipulación de las manivelas con las cuales la respiración artificial se administraba… Mientras la ventilación pulmonar incrementaba o disminuía, la frecuencia cardíaca se veía acelerada o retrasada” (p.127, Henderson, 1908).

Sé observador. Cuando te haces una pequeña cortada o herida, hiperventila deliberadamente y ve si eso ayuda a detener el sangrado. Debería, debido a la vasoconstricción. Como alternativa, intenta aguantar la respiración de manera comoda y respira menos para acumular CO2. ¿Qué ocurriría con el sangrado? (Debería incrementar debido a la vasodilatación.) Ahora ya sabes que hacer luego de las cirugías dentales, traumas cerebrales y otros accidentes que involucran la respiración. Es natural para los humanos y otros animales respirar de manera pesada en tales condiciones. Así, la hiperventilacion puede salvar la vida en caso de sangrados extremos.
Grupo de doctores Como muchos profesionales de la salud descubrieron, el flujo sanguíneo a los órganos vitales es directamente proporcional a las concentraciones de CO2. Considera este ejemplo de vasodilatación y vasoconstricción. De acuerdo al Libro de Fisiología (Santiago & Edelman, 1986), el flujo sanguíneo cerebral se reduce 2% por cada reducción de mm Hg en la presión de CO2. Cuando las personas tienen menos de 20 mmHg en su sangre (la mitad de la norma oficial), tienen alrededor de 40% menos flujo de sangre al cerebro en comparación a las condiciones normales. Sólo los músculos esqueletales pueden obtener más sangre en condiciones de hiperventilación.

“… el flujo sanguíneo cerebral se reduce 2% por cada reducción de mm Hg de CO2” Professor Newton, University of Southern California Medical Center, Hyperventilation Syndrome, 2004 June 17, Topic 270, p. 1-7 (www.emedicine.com).

Experimento personal. Toma 100 respiros profundos y rápidos a través de la boca y te puedes desmayar debido a la… falta de oxígeno y un pobre flujo sanguíneo hacia el cerebro. ¿Por qué? Porque el CO2 es un vasodilatador (dilatador de vasos sanguíneos).

Nótese que hay otro potente químico ON (óxido nítrico) que también produce vasodilatación, mientras su falta causa vasoconstricción. Los humanos generan óxido nítrico en los senos nasales y, por ende, la respiración por la boca evita que inhalemos nuestro propio óxido nítrico. A la misma vez, como dicen algunos estudios médicos, el CO2 es el vasodilatador conocido más potente.

Video de YouTube sobre CO2 – Efectos de Vasodilatación – Vasoconstricción

La primera parte de este video explica cómo y por porqué la hiperventilación forzada conlleva a desmayarse: cuando empezamos a respirar de manera pesada el contenido de CO2 en la sangre arterial baja subitamente en segundos y los vasos sanguíneos (arterias y arteriolas) se constriñen debido a que el CO2 es el factor clave para la vasodilatación.

* Ilustraciones hechas por Victor Lunn-Rockliffe

Para leer el artículo original en Inglés, por favor, haz clic aquí.

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