- Actualizado el 24 de diciembre de 2018
Dr. Artour Rakhimov, Educador de Salud Alternativa y autor
- Revisado médicamente por Naziliya Rakhimova, MD
Efecto Bohr (explicación médica o científica abajo)
«Todo el dolor crónico, el sufrimiento y las enfermedades son causadas
de una falta de oxígeno a nivel celular«.
Prof. AC Guyton, MD, The Textbook of Medical Physiology*
* Libro de texto médico más usado en el mundo de ningún tipo
* Best-seller de la fisiología del Mundo
El efecto Bohr explica la liberación de células de oxígeno o por qué las células rojas de la sangre descargan oxígeno en los tejidos, mientras que el dióxido de carbono (CO2) es el jugador clave en el transporte de O2 debido a la vasodilatación y el efecto Bohr (o ley de Bohr). El efecto Bohr fue descrito por primera vez en 1904 por el fisiólogo danés Christian Bohr (padre del famoso físico Niels Bohr).
¿Qué es el efecto Bohr en términos sencillos?
Efecto Bohr en personas sanas
El efecto Bohr es un proceso normal en las personas sanas ya que las personas sanas tienen la respiración normal en reposo y los niveles normales de CO2 arteriales. ¿Cómo funciona el efecto Bohr? Como ya sabemos, el oxígeno es transportado en la sangre por las células de hemoglobina. ¿Cómo saben estas células rojas de la sangre, donde liberar más oxígeno y donde menos? O ¿por qué estas descargan más oxígeno? ¿Por qué se libera O2 en los tejidos? Las células de hemoglobina perciben mayores concentraciones de CO2 en los tejidos y liberan oxígeno en tales lugares.
Resumen efecto Bohr. Más oxígeno se libera en los tejidos que tienen valores de CO2 absolutos y/o relativos superiores. Tenga en cuenta que esto es cierto para las personas sanas que tienen un patrón de respiración normal.
Efecto Bohr Suprimida en personas con enfermedades crónicas
¿Pueden las personas con enfermedades crónicas disfrutar del efecto Bohr normal y transporte normal de oxígeno al cerebro, el corazón y todos los demás órganos vitales? Tenga en cuenta estos estudios médicos.
Tasas de ventilación por minuto (enfermedades crónicas)
| Condición | Ventilación por minuto | Número de personas | Todas las referencias o |
| La respiración normal | 6 L/min | – | Libros médicos |
| Los sujetos sanos | 6-7 L/min | >400 | Resultados de 14 estudios |
| Las enfermedades del corazón | 15 (~+mn~4) L/min | 22 | Dimopoulou et al, 2001 |
| Las enfermedades del corazón | 16 (~+mn~2) L/min | 11 | Johnson et al, 2000 |
| Las enfermedades del corazón | 12 (~+mn~3) L/min | 132 | Fanfulla et al, 1998 |
| Las enfermedades del corazón | 15 (~+mn~4) L/min | 55 | Clark et al, 1997 |
| Las enfermedades del corazón | 13 (~+mn~4) L/min | 15 | Banning et al, 1995 |
| Las enfermedades del corazón | 15 (~+mn~4) L/min | 88 | Clark et al, 1995 |
| Las enfermedades del corazón | 14 (~+mn~2) L/min | 30 | Buller et al, 1990 |
| Las enfermedades del corazón | 16 (~+mn~6) L/min | 20 | Elborn et al, 1990 |
| hipertensión pulm | 12 (~+mn~2) L/min | 11 | D’Alonzo et al, 1987 |
| Cáncer | 12 (~+mn~2) L/min | 40 | Travers et al, 2008 |
| Diabetes | 12-17 L/min | 26 | Bottini et al, 2003 |
| Diabetes | 15 (~+mn~2) L/min | 45 | Tantucci et al, 2001 |
| Diabetes | 12 (~+mn~2) L/min | 8 | Mancini et al, 1999 |
| Diabetes | 10-20 L/min | 28 | Tantucci et al, 1997 |
| Diabetes | 13 (~+mn~2) L/min | 20 | Tantucci et al, 1996 |
| Asma | 13 (~+mn~2) L/min | 16 | Chalupa et al, 2004 |
| Asma | 15 L/min | 8 | Johnson et al, 1995 |
| Asma | 14 (~+mn~6) L/min | 39 | Bowler et al, 1998 |
| Asma | 13 (~+mn~4) L/min | 17 | Kassabian et al, 1982 |
| Asma | 12 L/min | 101 | McFadden, Lyons, 1968 |
| La apnea del sueño | 15 (~+mn~3) L/min | 20 | Radwan et al, 2001 |
| La cirrosis hepática | 11-18 L/min | 24 | Epstein et al, 1998 |
| Hipertiroidismo | 15 (~+mn~1) L/min | 42 | Kahaly, 1998 |
| La fibrosis quística | 15 L/min | 15 | Fauroux et al, 2006 |
| La fibrosis quística | 10 L/min | 11 | Browning et al, 1990 |
| La fibrosis quística * | 10 L/min | 10 | Ward et al, 1999 |
| CF y la diabetes * | 10 L/min | 7 | Ward et al, 1999 |
| La fibrosis quística | 16 L/min | 7 | Dodd et al, 2006 |
| La fibrosis quística | 18 L/min | 9 | McKone et al, 2005 |
| La fibrosis quística * | 13 (~+mn~2) L/min | 10 | Bell et al, 1996 |
| La fibrosis quística | 11-14 L/min | 6 | Tepper et al, 1983 |
| Epilepsia | 13 L/min | 12 | Esquivel et al, 1991 |
| CHV | 13 (~+mn~2) L/min | 134 | Han et al, 1997 |
| El trastorno de pánico | 12 (~+mn~5) L/min | 12 | Pain et al, 1991 |
| El trastorno bipolar | 11 (~+mn~2) L/min | 16 | MacKinnon et al, 2007 |
| distrofia miotónica | 16 (~+mn~4) L/min | 12 | Clague et al, 1994 |
Note que las etapas avanzadas de algunas condiciones (por ejemplo, asma y CF) puede conducir a la destrucción pulmonar, ventilación-perfusión y la hipercapnia arterial que ocasionó una mayor reducción en los niveles de oxígeno del cuerpo.
La sobre-respiración o hiperventilación en los enfermos causa hipocapnia o reducción de la tensión de CO2 en los pulmones y la sangre arterial (ya que la ventilación-perfusión no es un hallazgo frecuente en los enfermos). Esto conduce a obstaculizar la liberación de oxígeno y la reducción de la tensión de células de oxígeno debido al efecto Bohr suprimido (Aarnoudse et al, 1981; Monday & Tétreault, 1980; Gottstein et al, 1976).
Por lo tanto, para el efecto Bohr suprimido, la concentración absoluta de CO2 es baja (ver la foto de la derecha), y moléculas de O2 están atrapadas con las células rojas de la sangre. (Los científicos llaman a este efecto «aumento de afinidad por el oxígeno de la hemoglobina»). Por lo tanto, la deficiencia de CO2 (hipocapnia) conduce a la hipoxia o la disminución de los niveles de células de oxígeno (el efecto Bohr suprimido). Cuanto más respiramos en reposo, menor es la cantidad de oxígeno disponible en las células de órganos vitales, como el cerebro, corazón, hígado, riñones, etc.
Muchas personas creen que respirar más aire aumenta el contenido de oxígeno en las células. Esto no es cierto. Generalmente, la respiración más uniforme reduce el contenido de oxígeno incluso en la sangre arterial. De hecho, las células de hemoglobina en la sangre normal por una pequeña respiración normal son alrededor del 98% saturada con O2. Cuando hiperventilamos este número es casi el mismo (en la vida real se hace menos porque la mayoría de la gente hace una transición a una respiración costal automática o por el pecho que reduce los niveles de O2 en la sangre arterial), pero sin emisiones de CO2 y el efecto Bohr, este oxígeno está estrechamente vinculado con células rojas de la sangre y no puede entrar en los tejidos en cantidades necesarias. Por lo tanto, ahora sabemos una de las causas porque la respiración pesada reduce el nivel de células de oxígeno de todos los órganos vitales.
El efecto Bohr es crucial para nuestra supervivencia. ¿Por qué? Porque durante cada momento de nuestras vidas, algunos órganos y tejidos trabajan más y producen más CO2. Estas concentraciones adicionales de CO2 son detectadas por las células de hemoglobina y hacen que se liberen más O2 en aquellos lugares donde más se requiere. Este es un mecanismo de auto-regulación inteligente para el transporte de oxígeno células eficientes.
Efecto Bohr (explicación médica o científica)
Cristiano Bohr afirmó que en un pH inferior (más ambiente ácido, por ejemplo, en los tejidos), la hemoglobina se uniría al oxígeno con menos afinidad. Puesto que el dióxido de carbono está en equilibrio directamente con la concentración de protones en la sangre, el aumento del contenido de dióxido de carbono de la sangre, de acuerdo con el efecto Bohr, provoca una disminución en el pH, lo que conduce a una disminución en la afinidad por el oxígeno por la hemoglobina (y una liberación de oxígeno más fácil en los capilares o tejidos).
La descripción del efecto Bohr, que es una ley fisiológica, puede encontrarse en casi todos los libros de texto fisiológicas. Los estudios modernos relacionados con el efecto Bohr se dedican a temas más avanzados (vea los títulos de los estudios para la investigación moderna abajo). Es la propuesta central del efecto Bohr que la afinidad por el oxígeno a la hemoglobina depende de las concentraciones absolutas de CO2 y los valores de CO2 reducidos disminuyen el aporte de oxígeno a las células del cuerpo.
Efecto Bohr y el ejercicio físico
Por ejemplo, sin el efecto Bohr, no podríamos caminar o correr, incluso por 3-5 minutos. ¿Por qué? En condiciones normales, debido al efecto Bohr, más O2 es liberado en los músculos, que generan más CO2. Por lo tanto, estos músculos pueden continuar trabajando con la misma velocidad alta.
Sin embargo, los enfermos han reducido los valores sanguíneos de CO2. Por lo tanto, son propensos a experimentar síntomas de fatiga crónica, y resultados deficientes de las pruebas de aptitud física, debido a la hipoxia tisular (niveles bajos de células de oxígeno).
Profesor Henderson sobre el efecto Bohr
Esto es porque el profesor Henderson de la Universidad de Yale escribió sobre el efecto Bohr,
«Pero incluso tan temprano como 1885, Miescher (fisiólogo suizo) inspirado por la idea de genio, escribió: «Durante el suministro de O2 del cuerpo, el CO2 extiende sus alas protectoras» Yandell Henderson (1873-1944), en Henderson Y, Carbon dioxide, in Cyclopedia of Medicine, ed. por HH Young, Filadelfia, FA Davis, 1940.
Aquí está el vídeo de YouTube que considera el efecto Bohr y explica el mecanismo por qué la hiperventilación disminuye el nivel celular de oxígeno.
Otra página web relacionada con el transporte de oxígeno y la oxigenación celular: vasodilatación (expansión de las arterias y arteriolas debido a valores más altos de CO2) o por qué respirar menos mejora la perfusión o flujo de sangre a todos los órganos vitales.
Luede leer abstracto investigación médica dedicada al efecto Bohr y el papel del CO2 en las células de la entrega de O2.
Haga clic aquí para obtener referencias utilizadas en esta página.
* Ilustraciones de Victor Lunn-Rockliffe
Para leer la página web original en NormalBreathing.com (en Inglés), haz clic aquí.
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