Síntomas y etapas de la fibrosis quística: correlación con células de oxígeno

Bandera inglesa con enlace a página sobre fibrosis quística

Imagen de DNA Como se ha considerado en otras páginas web, la desregulación en el trabajo del gen de mutación CFTR es causada por bajos niveles de oxígeno en las células del cuerpo por sobre-respiración en pacientes con CF. Esta conclusión fue probada de forma independiente y confirmada por tres equipos de científicos de los EE.UU. y Alemania (vea los enlaces a estos estudios en un menú secundario). Estos equipos también encontraron que el grado de alteración de los genes de mutación CFTR es proporcional al nivel de hipoxia tisular y estas anormalidades se expresan en los síntomas de fibrosis quística y las etapas de la FQ gradualmente llevando a la etapa final.

Más de 200 médicos rusos examinaron a cientos de personas con CF y encontraron que su contenido corporal de O2 refleja con precisión su salud. Consideremos los detalles de esta desregulación, o efectos de la hipoxia celular en los síntomas y estadios de la fibrosis quística.

Síntomas iniciales de la fibrosis quística

Grupos de médicos La evidencia clínica de más de 150 médicos rusos que enseñan la readaptación respiratoria (el método de Buteyko y el dispositivo de respiración de Frolov) han descubierto que los síntomas iniciales o muy leves de CF y las anormalidades en el trabajo de la proteína CFTR se activan cuando el nivel del oxígeno corporal es inferior a 30 s. (Asumimos aquí que la persona con fibrosis quística tenía previamente niveles normales de oxígeno en el cuerpo y, como resultado, no experimentó ningún síntoma negativo). Esta etapa se acompaña con la aparición y dominio de patógenos en el tracto gastrointestinal con síntomas ligeros en areas pulmonares y hormonales.

Síntomas leves o moderados (etapa 2) de fibrosis quística

Pacientes con síntomas de tos fibrosis quística y etapa final Muchas páginas web de este sitio web se refieren al umbral de 20 s para la prueba de oxígeno corporal como un número muy significativo. Corresponde a la aparición de numerosas anormalidades fisiológicas y bioquímicas en el cuerpo humano, incluyendo hipoxia celular, supresión del sistema inmune, problemas con el metabolismo de las proteínas y síntesis de diversas sustancias fundamentales, incluyendo hormonas y neurotransmisores y muchas otras.

En relación con las vías respiratorias, el exceso de respiración provoca inflamación crónica, disfunción mucociliar, generación de moco extra (como en el asma y la bronquitis), aparición de reacciones alérgicas y broncoconstricción. Los efectos son principalmente provocados por la hipocapnia (o la deficiencia de CO2).

Se sugiere aquí que los parámetros respiratorios anormales afectan a la proteína CFTR mutada, que es responsable de la síntesis de una proteína que funciona como un canal para los iones cloruro y es controlada por adenosina monofosfato cíclico. Las mutaciones en el gen regulador de conductancia transmembrana causan anomalías en el transporte de cloruro a través de las superficies mucosas. El gen CFTR defectuoso causa una secreción disminuida de iones cloruro y una mayor reabsorción de Na y agua a través de las células epiteliales. Esto causa moco más grueso y pegajoso.

Síntomas más graves (estadio 3) de la fibrosis quística

doctores viendo radiografíasLa inflamación inflamada y la carga patológica en el organismo humano debido a las infecciones intensifican más la respiración en las personas con fibrosis quística. Las etapas posteriores se caracterizan por un CP menor de 10 s durante las primeras horas de la mañana (el paciente tiene menos de 10 s de oxígeno en el cuerpo, lo que significa que respira alrededor de 4 veces más que la pequeña norma médica) o la transición a la etapa pre-final en la Tabla Buteyko de Zonas de Salud.

Con menos de 10 s CP, incluso la sangre humana no resiste la diseminación de diversas infecciones y todo el cuadro clínico se deteriora rápidamente. La participación en el sistema respiratorio se hace progresiva: la bronquitis y la bronquiolitis se transforman en bronquiectasias. Las posibles complicaciones incluyen hemoptisis y neumotórax. La disnea severa, fuerte dolor en el pecho y dificultad para respirar son quejas frecuentes. El cuadro clínico se agrava por anomalías graves en el trabajo CFTR.

La hiperventilación severa también promueve el desarrollo de la complicación debido a la diabetes.

La última etapa (etapa 4)

Ventilación artificial Con menos de 5 s CP, como sugiere la Tabla de Zonas de Salud de Buteyko, los pacientes con fibrosis quística entran en la zona donde combaten con la muerte. La hiperventilación alveolar severa conduce a niveles críticamente bajos de CO2 en las vías respiratorias con el desarrollo frecuente de cor pulmonale (presión arterial alta en las arterias pulmonares y sobrecarga cardíaca derecha). Este cuadro clínico es típico de la enfermedad pulmonar terminal, que es la principal causa de muerte en la mayoría de los pacientes con CF.

¿Qué fases de los CF (fase final también) y los síntomas son reversibles?

La experiencia de médicos rusos con cientos de personas con fibrosis quística sugiere que generalmente es posible (para la mayoría de las personas con CF) disminuir su respiración y moverse en la dirección opuesta. ¿Funciona para todas las etapas? ¿Es fácil o posible revertir las etapas finales de la fibrosis quística? Averigüe las respuestas en el contenido adicional aquí abajo.

Vídeo de YouTube: Tráiler del libro de Amazon Kindle “Fibrosis quística: esperanza de vida: 30, 50, 70 …”

Para leer la página web original en NormalBreathing.com (en Inglés), haz clic aquí.

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