- Actualizado el 24 de diciembre de 2018
Dr. Artour Rakhimov, Educador de Salud Alternativa y autor
- Revisado médicamente por Naziliya Rakhimova, MD
La experiencia clínica de los médicos rusos sugiere que las personas con niveles normales de oxígeno del cuerpo no experimentan ningún tipo de calambres y espasmos, incluyendo calambres en los pies, calambres en los músculos de las piernas, espasmos en el estómago, etc. Durante la hiperventilación, menos O2 y CO2 están disponibles para las células del cuerpo (Brown et al, 1953). Una causa adicional de espasmos musculares es una carga eléctrica del cuerpo humano.
Los bajos niveles de CO2 y O2 causan una sobreexcitación de las células nerviosas y la contracción involuntaria de las fibras musculares (Brown et al, 1953, Macefield et al, 1991, Schwartz et al, 1993, Seyal et al, 1998, Sparing et al, 2007). Por lo tanto, el exceso de respiración causa los efectos en los músculos y las células nerviosas que son directamente responsables de los calambres. Pero puede utilizar un simple ejercicio de respiración que elimina los espasmos en las piernas y otros músculos en 1-2 minutos (ver el enlace de abajo).
¿Por qué los calambres son tan comunes en la gente moderna y eran muy raros hace unos 60-90 años? Este gráfico explica la principal razón detrás de los calambres en la población contemporánea.
Podemos ver que las personas modernas son hiperventiladores o tienen respiración rápida y profunda. La situación en personas con enfermedades aún peor (ver enlaces abajo). Respirar más que la norma médica reduce el contenido de oxígeno y dióxido de carbono en las células del cuerpo. El siguiente gráfico proporciona el mecanismo exacto de los calambres.
Por lo tanto, el tratamiento eficaz de los calambres y espasmos debe basarse en el aprendizaje de tales patrones de respiración automática que aumentan los niveles de CO2 y O2 en los músculos de las piernas, los pies y el estómago. El entrenamiento de respiración implica ejercicios de respiración (o mucho ejercicio físico con respiración de la nariz) y cambios en el estilo de vida. Como vemos a continuación, con más de 40 segundos para la prueba de oxígeno del cuerpo, los espasmos musculares son virtualmente imposibles.
La mayoría de las personas contemporáneas llevan una carga eléctrica (cientos de voltios) grande positiva (que indica deficiencia de electrones) que interfiere con el trabajo de los músculos que requieren sólo una fracción de voltio. La puesta a tierra es un método muy efectivo para normalizar el potencial del cuerpo humano. Puede obtener más información sobre esta causa de calambres en las páginas dedicadas a conectarse a tierra y cómo ponerse a tierra.
Casi todas las personas (que tienen una dieta pobre) no pueden deshacerse de sus calambres debido a deficiencia de un cierto desconocido, pero químico en las verduras. Esta deficiencia es una causa adicional de calambres. Estas verduras (que contienen esta sustancia) son generalmente oscuras (es decir, verdes o marrones), como brócoli, lentejas (lentejas verdes y marrones) y frijoles (pero no de latas o jarras). Puede intentar este remedio casero y solución casera para los espasmos. Otros alimentos, como hojas verdes (espinacas, lechugas verdes o rojas, y así sucesivamente) pueden ayudar también. Trate de comer por 1-2 días y controlar los efectos.
Con el fin de demostrar que la respiración anormal es la causa de espasmos, se puede aplicar un simple tratamiento de la respiración Cómo deshacerse de los espasmos en 1-2 minutos (ejercicio de respiración fácil).
O puede hacer clic en la imagen que sigue para ver el video clip How to Get Rid of Your Cramps (inglés) (ejercicio de respiración fácil)».
Las deficiencias en los minerales (calcio, magnesio, sodio y potasio) hacen que los espasmos en los músculos sean más frecuentes y severos. Aprenda métodos y maneras de verificar y corregir estas deficiencias nutricionales: Guía de nutrientes principales para la oxigenación corporal (inglés). La falta de nutrientes es un factor adicional que conduce a los calambres.
A continuación, se muestra una tabla que proporciona un vínculo entre los patrones de respiración (números exactos) y las posibilidades de calambres. Esta tabla se proporciona como contenido adicional.
Referencias
Brown EB Jr. Physiological effects of hyperventilation. Physiol Rev 1953, 33: 445–471.
Macefield G, Burke D. Paraesthesiae and tetany induced by voluntary hyperventilation. Increased excitability of human cutaneous and motor axons, Brain 1991, 114: 527–540.
Schwartz AR, Thut DC, Brower RG, Gauda EB, Roach D, Permutt S, Smith PL, Modulation of maximal inspiratory airflow by neuromuscular activity: effect of CO2, J Appl Physiol. 1993 Apr; 74(4): 1597-605.
Seyal M, Mull B, Gage B. Increased excitability of the human corticospinal system with hyperventilation. Electroencephalogr Clin Neurophysiol, 1998, 109: 263–267.
Sparing R, Dafotakis M, Buelte D, Meister IG, Noth J, Excitability of human motor and visual cortex before, during, and after hyperventilation, J Appl Physiol. 2007 Jan; 102(1): 406-11.
Institute of Neuroscience and Biophysics, Department of Medicine, Research Centre Juelich, Juelich, Germany.
In humans, hyperventilation (HV) has various effects on systemic physiology and, in particular, on neuronal excitability and synaptic transmission. However, it is far from clear how the effects of HV are mediated at the cortical level. In this study we investigated the effects of HV-induced hypocapnia on primary motor (M1) and visual cortex (V1) excitability. We used 1) motor threshold (MT) and phosphene threshold (PT) and 2) stimulus-response (S-R) curves (i.e., recruitment curves) as measures of excitability. In the motor cortex, we additionally investigated 3) the intrinsic inhibitory and facilitatory neuronal circuits using a short-interval paired-pulse paradigm. Measurements were performed before, during, and after 10 min of HV (resulting in a minimum end-tidal Pco(2) of 15 Torr). HV significantly increased motor-evoked potential (MEP) amplitudes, particularly at lower transcranial magnetic stimulation (TMS) intensities. Paired-pulse stimulation indicated that HV decreases intracortical inhibition (ICI) without changing intracortical facilitation. The results suggest that low Pco(2) levels modulate, in particular, the intrinsic neuronal circuits of ICI, which are largely mediated by neurons containing gamma-aminobutyric acid. Modulation of MT probably resulted from alterations of Na(+) channel conductances. A significant decrease of PT, together with higher intensity of phosphenes at low stimulus intensities, furthermore suggested that HV acts on the excitability of M1 and V1 in a comparable fashion. This finding implies that HV also affects other brain structures besides the corticospinal motor system. The further exploration of these physiological mechanisms may contribute to the understanding of the various HV-related clinical phenomenona.
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