Disnea: definición, causas, y su tratamiento probado

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Hombre con dolor en el pechoLa disnea (pronunciada como “disp-ne’ah”) caracterizada como la incapacidad de tomar una inspiración profunda satisfactoria. Esta extraña definición probablemente fue inventada por los defensores de respirar más aire (como si la respirar más que la norma médica proporciona beneficios para la salud). Incluso los grandes sitios web oficiales promueven esta implicación relacionada a la bondad de respirar más aire en reposo.

¿Qué causa la disnea y su fisiopatología?

Oxígeno en cerebro

La causa profunda la disnea está en cambios en la composición del aire durante los últimos 2 millones de años. Cuando los primeros prototipos de los pulmones estaban evolucionando, el aire tenía aproximadamente 7-12 % de CO2 y menos del 1 % de O2. Esto fue antes del avance de la vida verde. Como resultado, la hiperventilación era beneficiosa para el aumento de la oxigenación del tejido. Ahora la situación se invierte, pero los seres humanos aún poseen ese antiguo reflejo patológico llamada “disnea”. En las condiciones modernas, la hiperventilación reduce la oxigenación del cuerpo, y esto intensifica el deseo de respirar creando un círculo vicioso.

La disnea es causada por la hiperventilación (respiración profunda), respiración por la boca y la respiración por el pecho. Todas estas actividades reducen la oxigenación cerebral y del cuerpo y crean la sensación de falta de aire. Comencemos con las pruebas relacionadas con la respiración profunda crónica en personas con disnea. Piense en la sensación que tendría esperando los resultados de una prueba o una llamada de su abogado DWI  de Dallas, ésta puede ser similar a la dificultad de respirar que tendría con disnea.

Las tasas de ventilación minuto (enfermedades crónicas)

Condición Ventilación por minuto Número de personas Todas las referencias o click abajo para los resúmenes
Respiración normal 6 L/min Medical textbooks
Sujetos sanos 6-7 L/min >400 Results of 14 studies
Enfermedad del corazón 15 (~+mn~4) L/min 22 Dimopoulou et al, 2001
Enfermedad del corazón 16 (~+mn~2) L/min 11 Johnson et al, 2000
Enfermedad del corazón 12 (~+mn~3) L/min 132 Fanfulla et al, 1998
Enfermedad del corazón 15 (~+mn~4) L/min 55 Clark et al, 1997
Enfermedad del corazón 13 (~+mn~4) L/min 15 Banning et al, 1995
enfermedad del corazón 15 (~+mn~4) L/min 88 Clark et al, 1995
Enfermedad del corazón 14 (~+mn~2) L/min 30 Buller et al, 1990
Enfermedad del corazón 16 (~+mn~6) L/min 20 Elborn et al, 1990
Hipertensión pulmonar 12 (~+mn~2) L/min 11 D’Alonzo et al, 1987
Cáncer 12 (~+mn~2) L/min 40 Travers et al, 2008
Diabetes 12-17 L/min 26 Bottini et al, 2003
Diabetes 15 (~+mn~2) L/min 45 Tantucci et al, 2001
Diabetes 12 (~+mn~2) L/min 8 Mancini et al, 1999
Diabetes 10-20 L/min 28 Tantucci et al, 1997
Diabetes 13 (~+mn~2) L/min 20 Tantucci et al, 1996
Asma 13 (~+mn~2) L/min 16 Chalupa et al, 2004
Asma 15 L/min 8 Johnson et al, 1995
Asma 14 (~+mn~6) L/min 39 Bowler et al, 1998
Asma 13 (~+mn~4) L/min 17 Kassabian et al, 1982
Asma 12 L/min 101 McFadden, Lyons, 1968
EPOC 14 (~+mn~2) L/min 12 Palange et al, 2001
EPOC 12 (~+mn~2) L/min 10 Sinderby et al, 2001
EPOC 14 L/min 3 Stulbarg et al, 2001
Apnea del sueño 15 (~+mn~3) L/min 20 Radwan et al, 2001
Cirrosis hepática 11-18 L/min 24 Epstein et al, 1998
Hipertiroidismo 15 (~+mn~1) L/min 42 Kahaly, 1998
La fibrosis quística 15 L/min 15 Fauroux et al, 2006
Fibrosis quística 10 L/min 11 Browning et al, 1990
Fibrosis quística * 10 L/min 10 Ward et al, 1999
CF y la diabetes * 10 L/min 7 Ward et al, 1999
La fibrosis quística 16 L/min 7 Dodd et al, 2006
Fibrosis quística 18 L/min 9 McKone et al, 2005
Fibrosis quística * 13 (~+mn~2) L/min 10 Bell et al, 1996
Fibrosis quística 11-14 L/min 6 Tepper et al, 1983
Epilepsia 13 L/min 12 Esquivel et al, 1991
CHV 13 (~+mn~2) L/min 134 Han et al, 1997
Trastorno de pánico 12 (~+mn~5) L/min 12 Pain et al, 1991
Trastorno bipolar 11 (~+mn~2) L/min 16 MacKinnon et al, 2007
Distrofia miotónica 16 (~+mn~4) L/min 12 Clague et al, 1994

Note que las etapas avanzadas de asma pueden llevar a la destrucción pulmonar, ventilación-perfusión, e hipercapnia arterial que ocasiona una mayor reducción de los niveles de oxígeno del cuerpo.

La hiperventilación crónica (o hiperventilación) conduce a la hipocapnia alveolar (deficiencia de CO2) que es lo normal en las personas con enfermedades del corazón, asma, EPOC, cáncer, fibrosis quística, la diabetes, personas embarazadas y muchas otras condiciones. La oxigenación cerebral baja (consulte la imagen del cerebro anterior) es el efecto conocido de la hiperventilación.

La respiración normal saludable es imperceptible ya que es muy pequeña (500 ml para el volumen corriente, 10-12 respiraciones / min, y 6 L/min para la ventilación por minuto en reposo para una persona de 70 kg). En contraste, los pacientes con disnea tienen más de 12 L/min (el doble de la norma) por sus tasas de ventilación y más de 18 respiraciones / min para la frecuencia respiratoria en reposo. Estas simples ideas son desconocidas para la mayoría de los médicos. Esto se muestra en el artículo de Wikipedia dedicado a la disnea: haga clic aquí.

La causa de la disnea

La hiperventilación conduce a un aumento en gran medida del trabajo de la respiración debido a las grandes tasas de ventilación por minuto. Pero hay otros efectos también. Por ejemplo, la hiperventilación alveolar conduce siempre a la hipoxia celular (independiente de la relación ventilación-perfusión).

DificultadDeRespiracion copy

doctoresLos factores fisiológicos principales (causas de disnea) que aumentan el trabajo respiratorio (a menudo varias veces) son los siguientes:
– La constricción de las vías respiratorias debido a la hipocapnia alveolar
– Reducción de la tensión de oxígeno en el diafragma y músculos del pecho debido al empeoramiento del transporte de oxígeno
– Estados de tensión de los músculos del diafragma y el pecho debido a la hipocapnia arterial.

hombre ejercicitándose con presión en el corazón

Las causas exacerbantes en la fisiopatología de la disnea son:
– Respiración por la boca (debido a la reducción en la absorción de óxido nítrico y CO2 alveolar)
– Respiración desde el pecho (debido a la reducción en la oxigenación arterial)
– Presencia de inflamación y la mucosidad en las vías respiratorias causando mayor estrechamiento u obstrucción del flujo de aire.

El esfuerzo, el ejercicio (con respiración por la boca), comidas (o comer, y sobre todo comer en exceso), el sobrecalentamiento, el estrés, la ansiedad, los intentos de respirar profundamente, ejercicios de respiración profunda, sueño nocturno en la posición horizontal (dormir especialmente en decúbito supino), la mala postura, el embarazo y muchos otros factores son causas conocidas de la hiperventilación. Por lo tanto, estos factores de estilo de vida exacerban el problema con falta de aire.

Por ejemplo, el esfuerzo físico, debido a la respiración celular anaeróbica en reposo y lactato elevado de sangre en descanso, empeora el intercambio gaseoso y provoca hiperventilación. Esto conduce a la disnea aguda de esfuerzo.

La disnea aguda lleva incluso a una respiración más pesada debido a una retroalimentación negativa en el control causado por un deseo de oxígeno prominente (hambre de aire), en lugar de la regulación normal de la respiración a base de CO2. Receptores respiratorios situados en el cerebro sienten la oxigenación cerebral baja creando la sensación de falta de aire y tratando de aumentar la ventilación.

Este breve vídeo de YouTube “Falta de aliento (disnea)“, explica el desarrollo de la disnea debida a la hiperventilación en personas con enfermedades crónicas.

El tratamiento de la disnea

La disnea desaparece cuando una persona obtiene más de un número determinado, en segundos, para la prueba de cuerpo en oxígeno DIY. Este número es menor que la norma médica, pero es suficiente para resolver los problemas con falta de aliento en reposo. Puede encontrar este criterio exacto para resolver problemas disneicos justo debajo de aquí como su contenido extra.

Para leer la página web original en NormalBreathing.com (en Inglés), haz clic aquí.